Этиология и патогенез артрита

Ревматоидный артрит: патогенез и этиология



Ревматоидный артрит относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых в соединительной хрящевой ткани происходит воспалительный процесс, и поражаются суставы.

Оглавление:

Данные статистики утверждают, что недугом на земном шаре страдает 1% всего населения, а это – ни много ни мало – 58 миллионов человек.

Патогенез заболевания ревматоидного артрита стоит рассмотреть подробнее.

Этиология заболевания

Сегодня этиология ремватоидного артрита еще до конца не выяснена. Однако существует два варианта возникновения заболевания:

  1. Наследственный фактор.
  2. Инфекционные патологии.

Наследственные причины обусловлены генетической предрасположенностью пациента к поражению иммунной системы организма. Доказана прямая связь между появлением заболевания и наличием у больного особых антигенов HLA.



Кроме того что они разрушают иммунитет, эти антигены изменяют нормальную реакцию организма на инфекционных агентов. HLA блокируют защитную систему организма, его иммунную способность к сопротивлению и позволяют болезни «поселиться» в теле.

За подтверждение гипотезы генетической предрасположенности к развитию патологии выступает тот факт, что ревматоидный артрит нередко наблюдается среди близких родственников и близнецов.

Инфекционная этиология. Современная медицина владеет данными о нескольких инфекционных агентах, которые могут спровоцировать появление ревматоидного артрита. Ими являются вирусы:

И этот список не полный. Сегодня медики активно обсуждают роль микробактерий в развитии патологии. Микробактерии способны экспрессировать стрессорные белки, которые являются возбудителями ревматоидного артрита.

В группу риска артрита входят следующие категории людей:

  1. пациенты в возрасте после 45-ти лет;
  2. женщины;
  3. люди, у которых артритом страдают близкие родственники;
  4. носители антигенов;
  5. те пациенты, у которых имеются простудные заболевания носоглотки и дефекты костей.

Патогенез

В основе патогенеза ревматоидного артрита заложены аутоиммунные процессы, нарушенные на генетическом уровне. Сначала повреждается суставная оболочка, затем болезнь приобретает полиферативный характер. Далее начинаются повреждения и деформации хрящевой и костной ткани.



В синовиальной жидкости при этом увеличивается концентрация продуктов деградации коллагена. Влияние данных факторов приводит к образованию иммунных комплексов. После этого запускается механизм фагоцитоза иммунных комплексов, что и провоцирует развитие ревматоидного артрита.

Появление иммунных комплексов порождает агрегацию тромбоцитов, содействует формированию микротромбов, вызывает патологические изменения в системе микроциркуляции крови.

Повреждающие суставы иммунные комплексы вызывают развитие воспаления. Патогенез ревматоидного артрита определяет его клиническую картину.

Клиника заболевания

Основным клиническим проявлением недуга является суставный синдром. Обычно при ревматоидном артрите поражение суставов происходит симметрично с двух сторон.

Начало болезни чаще всего совпадает с холодными погодными условиями и теми периодами, когда в организме пациента происходит физиологическая перестройка. Кроме того артрит может начаться после травмы, перенесенной инфекции, стресса или переохлаждения.



Перед тем как появятся первые вестники болезни, она находится в продромальном периоде, который может продолжаться несколько недель или даже месяцев.

Основные симптомы артрита:

  • потеря веса;
  • слабость;
  • ухудшение аппетита;
  • повышенная потливость;
  • утренняя скованность;
  • субфебрильная температура тела.

Чаще всего начало заболевания характеризуется как подострое. Но встречается и острая картина патологии: в суставах и мышцах появляются резкие боли, наблюдается значительная утренняя скованность и лихорадка.

Если ревматоидный артрит развивается постепенно, изменения проходят малозаметно, а последующее прогрессирование поражений суставов не нарушает их функциональности.

Для начальной стадии заболевания типичны следующие симптомы:


  • воспаление и отечность прилегающих тканей;
  • преобладание в суставах экссудативных процессов;
  • ограничение подвижности сочленений;
  • болевые ощущения при прикосновении к пораженным суставам;
  • над суставами гиперемированная и горячая на ощупь кожа.

В стадии прогрессирования недуга отмечаются фиброзные изменения в суставной капсуле, связках и сухожилиях. Эти дегенеративные процессы приводят к деформациям, контрактурам и вывихам сочленений.

В суставах происходит ограничение подвижности. Со временем заболевание может привести к полной утрате их функции. В первую очередь страдают диартрозы кисти: запястные, фаланговые и межфаланговые.

  1. Больные сочленения начинают припухать.
  2. Ограничивается подвижность.
  3. Появляется болезненность при движении.

Если воспалительный процесс затронул межфаланговые суставы, пальцы больного приобретают веретенообразную форму. Рука человека, страдающего таким видом артроза, не может согнуться в кулак. Западают межкостные промежутки, развивается атрофия мышц. В конце концов, вся кисть становится деформированной.

Далее происходит поражение запястных суставов. Это проявляется появлением болевых ощущений в районе запястья, отеком, деструкцией костей, образованием анкилоза с соседними суставами.

Деформация кисти может привести к тому, что пальцы станут короче, одна фаланга врастет в другую, в суставах разовьется контрактура.



Постоянное прогрессирование недуга приводит к нарушению чувствительности и возникновению парезов пальцев, в результате чего они теряют подвижность.

  • Могут возникнуть болевые ощущения в предплечье, которые распространятся до самого локтевого сустава.
  • Наблюдается поражение сухожилий кисти и пальцев.
  • Ревматоидный артрит может спровоцировать поражения лучелоктевого сустава, что проявляется интенсивной болью при сгибании руки в запястье, зачастую подвывихом и поражением локтевой кости.
  • Если поражен локтевой сустав, движения конечности ограничено, пациент чувствует боль, развивается контрактура.
  • Может произойти ущемление локтевого нерва, что провоцирует парезы соответствующей зоны.
  • Поражение плечевого сустава характеризуется воспалением ключицы и плечевой кости, грудной клетки и шеи, мышц плечевого пояса.
  • Изменения могут происходить в коленном суставе, голеностопе и костях стопы.
  • При длительном и тяжелом течении артрита поражения могут развиться и в тазобедренном суставе. Воспалительный процесс проявляется болью, ограничением движений, бедро фиксируется в согнутом положении. Тяжелое осложнение болезни может появиться в качестве ишемического некроза бедренной головки.
  • Позвоночный столб поражается редко. Такое может произойти при длительном течении болезни. Страдает шейный отдел позвоночника, воспаление охватывает атланто-осевой сустав. В области шеи возникают боли, и заметно ограничиваются движения.
  • Для поражения челюстного сустава типично возникновение боли, ограничение открывания рта, в результате чего прием пищи становится затруднительным.

Поражение любых суставов сопровождается их скованностью по утрам и ограничением подвижности. Эти факторы приводят к тому, что больному становится трудно обслуживать самого себя, он не может самостоятельно умыться, причесаться, одеться, держать в руке столовый прибор.

Нередко люди, страдающие ревматоидным артритом, теряют трудоспособность и становятся инвалидами.

Поражение других органов и систем

  • Система дыхания: плеврит.
  • Сердечно-сосудистая система: васкулит, перикардит, атеросклероз, поражения клапанов сердца.
  • Нервная система: нейропатия, миелит, мононевриты.
  • Кожные покровы: гипотрофия и гипертрофия суставов, ревматоидные узлы, васкулит.
  • Почки: нефрит, амилоидоз.
  • Органы зрения: склерит, конъюнктивит.
  • Кровеносная система: анемия, тромбоцитоз.

Течение ревматоидного артрита может происходить по одному из следующих вариантов:

  1. Классический вариант. Поражаются крупные и мелкие сочленения.
  2. Олигоартрит. Страдают крупные суставы.
  3. Артрит с псевдосептическим синдромом. Появляется лихорадка, развивается анемия, наблюдается потеря веса.
  4. Синдром Фелти. Сочетание внесуставных поражений с полиартритом.
  5. Суставно-висцеральная форма.

Диагностика и лечение

Диагностика ревматоидного артрита в настоящее время осуществляется на основании анализа крови, рентгена пораженных суставов, симптоматики, характерной для данной патологии. Кровь исследуют на СОЭ, количество тромбоцитов, ревмо-фактор.

Самым результативным считается титр антител к цитруллинсодержащему циклическому пептиду — АЦЦП .

Лечение ревмтоидного артрита полностью зависит от симптоматики болезни.

  • Если присутствует инфекция, врач назначает антибактериальную терапию.
  • Лечить суставы при отсутствии внесуставных проявлений нужно при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Прямо внутрь сустава вводят кортикостероиды.
  • Врачи назначают пациентам применение базисных средств и курсы плазмафереза.

Лечение ревматоидного артрита – процесс довольно долгий, на который нередко уходят годы. Очень важно вовремя проводить профилактику остеопороза. У больного должен быть восстановлен баланс кальция в организме. Для этого пациенту назначают диету, богатую этим веществом. В рацион обязательно включают молоко, творог, сыр, грецкие орехи.

Больной обязательно должен выполнять ежедневную лечебную гимнастику. Подбор упражнений проводится так, чтобы в области суставов сохранялась мышечная масса, а сами сочленения не теряли своей подвижности.

В качестве физиотерапевтических процедур назначают парафинотерапию, грязелечение, электрофорез, фонофорез. Если заболевание находится в стадии ремиссии, показано санаторно-курортное лечение.



Сильная деформация суставов требует хирургического вмешательства, в ходе которого проводится реконструкция сочленения и восстановление его функциональности.

Медикаментозная терапия заключается в применении следующих групп лекарственных средств:

  1. базисные препараты;
  2. нестероидные противовоспалительные;
  3. иммунологические средства;
  4. глюкокортикостероиды.

Лечение базисными препаратами обеспечивает замедление прогрессирования заболевания и приближение ремиссии. Ввиду того, что выраженные деформации суставов на ранней стадии ревматоидного артрита отсутствуют, базисная терапия является максимально результативной и играет важную роль в комплексном лечении патологии.

Самыми популярными средствами базисной терапии считаются препараты золота, циклоспорин, метотрексат, аминохинолиновые средства. Если назначения не обеспечили ожидаемого эффекта, врач подбирает комбинацию лекарств, которые должны заменить предыдущую терапию.

Нестероидные противовоспалительные мази и средства при ревматоидном артрите весьма эффективны. Они обеспечивают антивирусное и антибактериальное действие.



Глюкокортикостероиды должны назначаться в комбинации с препаратами замедленного действия. Современные методы лечения предполагают использование моноклональных антител, которые замедляют прогрессирование болезни.

Для каждого пациента лечение назначается индивидуально. Учитывается длительность артрита, степень поражения суставов, присутствие сопутствующих заболеваний. Больной должен неукоснительно соблюдать все рекомендации доктора, только при таком условии терапия принесет результат.

Источник: http://sustav.info/bolezni/arthritis/patogenez-revmatoidnogo-artrita.html

Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Суставная патология относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. С каждым годом растет число воспалительных болезней, первое место среди которых принадлежит ревматоидному артриту. Он представляет собой системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением суставного аппарата. Учитывая исключительно важную роль этого патологического процесса, необходимо разобраться, почему болезнь возникает и какие механизмы участвуют в ее развитии. Вопросы этиологии и патогенеза ревматоидного артрита интересны не только медицинским работникам, но и простым людям, ведь никто не застрахован от подобных проблем.

Эпидемиология

Ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Распространение патологии не имеет отчетливых географических особенностей – она регистрируется в любых уголках мира. Поражение суставов может начаться в любом возрасте, начиная с 16 лет, а со временем заболеваемость лишь возрастает. Нужно отметить, что пик дебюта артрита приходится на период от 40 до 50 лет, а болеют им преимущественно женщины (в 3 раза чаще, по сравнению с мужчинами).



Этиология

Раздел медицины, изучающий происхождение и условия возникновения болезней, называется этиологией. Что касается суставной патологии, то при многих артритах, например, инфекционном, реактивном или ревматическом, есть непосредственная причина развития воспалительных реакций – микробный агент. Он служит первичным фактором, запускающим каскад патологических реакций в тканях. Но при ревматоидном артрите до сих пор не удалось идентифицировать конкретный этиологический момент. Однако, известно, что болезнь может дебютировать под воздействием следующих факторов:

  • Инфекционной патологии.
  • Переохлаждения.
  • Травм суставов.
  • Гормональной перестройки организма.
  • Эмоционального стресса.

Они являются лишь внешними стимулами, под влиянием которых активируются глубинные механизмы этой патологии. Вместе с тем, наиболее доказана роль генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.

Этиология ревматоидного артрита полностью не установлена, но болезнь может развиться при воздействии различных факторов на генетически предрасположенный организм.

Генетические факторы

Установлено, что болезнь чаще развивается у лиц, в семье которых родственники уже болеют ревматоидным артритом. Такая вероятность в 3–8 раз выше, чем в популяции. Кроме того, риск развития болезни находится на очень высоком уровне у одно- и двуяйцевых близнецов. Но, в отличие от наследственной патологии, предрасположенность к ревматоидному артриту определяется не одним геном, а несколькими, или комбинациями, различными у каждого пациента.

Наибольшее значение для формирования ревматоидного артрита имеет главный комплекс гистосовместимости (HLA). Его гены принимают участие в иммунном ответе, презентуя чужеродные антигены T-лимфоцитам и стимулируя активацию последних. Наиболее сильная связь отмечается в HLA-регионе II класса. Ревматоидный артрит ассоциируется с носительством генов HLA-DR1 и HLA-DR4 – их выявляют практически в 90% случаев. Это связано с выявлением в антигенах главного комплекса гистосовместимости общей последовательности аминокислот, ответственных за аутоиммунную агрессию и предрасположенность к болезни. Кроме того, регистрируют связь между локусами HLA-DR4 и продукцией ревматоидного фактора, антител к цитруллиновым белкам, стремительным прогрессированием эрозивных изменений в суставах, а значит, и тяжестью болезни.



С патологией ассоциированы и другие гены, регулирующие выраженность и направление иммунных реакций. Они кодируют отдельные биологические вещества, задействованные в механизме ревматоидного артрита:

  • Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α).
  • Иммуноглобулины (Ig).
  • Интерлейкины (IL-1, IL-3, IL-4, IL-10).
  • Кортикотропин-релизинг-фактор (CRF).

Также существует предположение, что восприимчивость к болезни обусловлена задержкой разрешения острого воспаления, из-за чего оно переходит в хроническую форму, протекая по аутоиммунному механизму. Но несмотря на важность генетической предрасположенности, ее вклад в общую этиологию артрита сравнительно мал – не более 30%. Поэтому исследования болезни все еще продолжаются, а ученые не перестают надеяться определить первопричину ревматоидного артрита.

Важное значение в появлении ревматоидного артрита отводится наследственной предрасположенности – у большинства пациентов выявляют ассоциации с генами, кодирующими иммунные реакции.

Роль инфекции

Учитывая значение инфекционного фактора при других артритах, рассматривается его пусковое воздействие и на ревматоидный процесс в суставах. У пациентов часто выявляют повышение антител к герпес-вирусам (Эпштейна-Барра) или анаэробным бактериям (протей). Но и по сей день нет убедительных доказательств в пользу этиологической роли любых микроорганизмов. В теории же нельзя исключать влияние хронической инфекции, которая пока не идентифицирована.

Патогенез

Ревматоидный артрит является воспалительной патологией, в развитии которой велико значение аутоиммунного компонента. Главным патологическим процессом считается деструкция суставного хряща и подлежащей кости клетками измененной синовиальной оболочки. Но артрит не ограничивается лишь локальными изменениями, провоцируя различные системные реакции. Об иммунокомпетентном характере заболевания свидетельствуют следующие факторы:
  • Связь с генами комплекса HLA.
  • Присутствие в синовиальной оболочке иммунных клеток.
  • Выявление в суставах и крови ревматоидного фактора.
  • Индуцированные B-лимфоцитами внесуставные поражения.
  • Эффективность иммуносупрессорных препаратов.

Патогенез ревматоидного артрита, т. е. механизм развития болезни, отличается многостадийностью и вовлечением большого количества биологически активных веществ.



Поражение суставов

Современные теории патогенеза ревматоидного артрита основаны на двух взаимодополняющих концепциях. Первая строится вокруг определяющей роли T-лимфоцитов и цитокинов, а вторая объясняет неиммунные механизмы развития заболевания. Скорее всего, они отражают лишь разные стадии болезни – соответственно раннюю и позднюю.

Инициирующие процессы

Рассматривая общие моменты в развитии ревматоидного артрита, следует отметить кооперацию множества клеток и вырабатываемых ими биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшие тканевые преобразования: воспаление, пролиферацию, образование новых сосудов, опухолевую прогрессию и деструкцию. К ним относят:

  • Макрофаги, фибробласты, дендритные клетки.
  • T- и B-лимфоциты.
  • Моноциты, синовиоциты, хондроциты.
  • Провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, γ-интерферон).

После попадания в организм экзо- или эндогенного антигена активируются клетки макрофагального звена, которые поглощают чужеродный агент и презентируют его T-лимфоцитам. Последние, сенсибилизируясь, прямо или путем выработки цитокинов воздействуют на фибробласты, которые выделяют провоспалительные вещества, стимулирующие рост и пролиферацию синовиоцитов, моноцитов и хондроцитов, принимающих участие в разрушении суставных тканей.

Поражение суставов при ревматоидном артрите инициируется клеточно-цитокиновыми реакциями иммунной системы.

Дальнейшее развитие

Кроме самих иммунных реакций, важными аспектами патогенеза при ревматоидном артрите считают другие внутрисуставные процессы, прямо или косвенно связанные с ними:


  • Ангиогенез.
  • Миграцию лейкоцитов.
  • Апоптоз.
  • Воспаление.
  • Деструкцию тканей.

Образование новых сосудов и клеточная пролиферация протекают под влиянием синтезированных синовиоцитами веществ (факторы роста эндотелиоцитов, фибробластов и тромбоцитов). Кроме того, активирующее влияние оказывает гипоксия. Продвижение нейтрофилов и моноцитов в очаг будущего воспаления стимулируется цитокинами и хемокинами.

Таким образом, происходит пролиферация синовиальной оболочки, приобретающей признаки опухолевого роста. Образуется ревматоидный паннус – смесь новообразованных сосудов и клеток, в которых нарушаются механизмы апоптоза (запрограммированной гибели). Это ведет к неконтролируемой тканевой прогрессии и является центральным звеном неиммунной концепции патогенеза артрита.

Именно паннус ответственен за непосредственную деструкцию суставов. Он проникает в хрящ, субхондральную кость и даже связки. Клетки, составляющие основу такого образования – синовиоциты и фибробласты – вырабатывают множество ферментов, расщепляющих суставные ткани (коллагеназа, желатиназа, протеаза, стромелизин). Они разрушают коллаген и протеогликаны, составляющие основу хрящевого матрикса, а в подлежащей кости активизируются остеокласты. Мигрировавшие лейкоциты и цитокиновая стимуляция инициируют и поддерживают внутрисуставное воспаление при ревматоидном артрите.

Суставное поражение при ревматоидном артрите обусловлено сочетанием нескольких патогенетических моментов.

Системные проявления

Помимо изменений в клеточном звене иммунитета, ревматоидный процесс характеризуется гуморальными реакциями. После презентации антигена B-лимфоцитам происходит их активация с преобразованием в плазмоциты. Последние синтезируют антитела (IgM, IgG, IgA), которые, связываясь с чужеродными частичками, образуют иммунные комплексы. В их составе может находиться и ревматоидный фактор – аутоантитело к собственным глобулинам.



Иммунные комплексы проникают в кровоток и оседают в тканях, содержащих макрофаги с соответствующими рецепторами. В результате последние высвобождают цитокины и хемокины, инициирующие клеточную миграцию. Ревматоидный фактор также активирует систему комплемента и является стимулятором кининовой системы, что приводит к воспалению в сосудистой стенке (васкулит) и окружающих тканях. На поздних стадиях подобные процессы регистрируются и во внутренних органах: почках, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте.

Таким образом, этиология и патогенез болезни довольно многообразны. Это проявляется и в клинической картине, особенно при явных системных реакциях. Процессы, составляющие основу ревматоидного артрита, нельзя не учитывать, ведь эффективность терапии напрямую зависит от правильного приложения лечебных средств.

Источник: http://moyskelet.ru/bolezni/artrit/revmatoidnyj-artrit-patogenez.html

Клиническая картина реактивного артрита. Этиология и патогенез

Реактивный артрит (РеА) — иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает одновременно с инфекционным процессом или вскоре после него и является системным клиническим проявлением этой инфекции.

Заболевание наиболее часто встречается у лиц молодого возраста (20-40 лет), при этом мужчины страдают реактивным артритом значительно чаще, чем женщины. Свыше 85 % больных являются носителями HLA-В27-антигена.

Термин «реактивный артрит» как нозологическая форма впервые был предложен в 1969 г. финскими исследователями P. Ahvonen, К. Sievers и К. Aho, описавшими артрит после перенесенной иерсиниозной инфекции. При этом подразумевалось, что реактивный артрит относится к «стерильным» воспалительным заболеваниям суставов, при которых в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке больных не обнаруживаются ни патогенные микроорганизмы, ни их антигены. Однако в дальнейшем с помощью молекулярно-биологических методов исследования было показано, что у ряда больных реактивным артритом в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке обнаруживаются не только бактериальные антигены (в частности, ДНК и РНК хламидий), но и микроорганизмы, способные к размножению. В связи с полученными фактами в последние годы наблюдается тенденция к сокращению группы собственно реактивных артритов и расширение группы инфекционных артритов.



Клинически реактивный артрит проявляется воспалительным процессом в мелких суставах нижних конечностей, который сочетается в некоторых случаях с типичными для спондилоартропатии признаками — энтезопатиями и болями в нижних отделах спины. У некоторых больных наблюдается характерная триада — артрит, конъюнктивит и уретрит, что составляет симптомокомплекс болезни Рейтера. При реактивном артрите могут наблюдаться и системные проявления заболевания — в частности, ирит, изъязвления слизистой оболочки полости рта, кератодермия (keratodermia blenorragica), поражения сердца и нервной системы.

Этиология реактивного артрита .

В отличие от большинства других артритов, этиология которых не установлена, при реактивном артрите существует четкая хронологическая связь с экзогенным провоцирующим фактором, известны генетические маркеры и хорошо изучен клеточный и гуморальный иммунный ответ, развивающийся на причинный антиген.

По этиологическому фактору реактивные артриты подразделяются на две группы: постэнтероколитические и урогенитальные. Среди кишечных патогенов, способных вызвать заболевание, следует выделить иерсинии, сальмонеллы, кампилобактер и шигеллы. Ведущим возбудителем урогенитальных реактивных артритов является Chlamidia trachomatis, которая выявляется у% больных. Роль данного микроорганизма при урогенитальных реактивных артритах подтверждается обнаружением его в соскобах эпителия уретры и цервикального канала, выявлением хламидийных антигенов в синовиальной жидкости больных, а также обнаружением ДНК и РНК хламидий в синовиальной оболочке пораженных суставов. При этом Chlamidia trachomatis практически единственный из триггеров реактивного артрита, который выявляется в пораженных суставах больных теми методами исследования, которые подтверждают жизнеспособность микроорганизма, — культуральными и молекулярно-биологическими.

Следует отметить, что за последние десятилетия произошли существенные изменения в составе провоцирующих микроорганизмов. Так, в спорадических случаях реактивного артрита частота инициации болезни хламидией осталась постоянной, в то время как частота возникновения артритов, связанных с перенесенной иерсиниозной инфекцией, снизилась в соответствии со снижением частоты возникновения кишечных инфекций в целом.



Понятие «реактивный артрит» иногда используют для определения артритов, развитие которых связано с уреаплазменной, микоплазменной, клостридиальной, боррелиозной, стрептококковой инвазией, а также вирусными инфекциями. Однако в этих случаях, как правило, нет ассоциации с HLA-B27. На IV Международном совещании по реактивным артритам, проходившем в Германии в 2000 г. было принято решение эти заболевания относить к группе «артритов, связанных с инфекцией».

Патогенез реактивного артрита .

В патогенезе реактивного артрита основная роль отводится нарушению иммунного ответа с преимущественной «заинтересованностью» клеточного звена иммунитета с развитием гипериммунного ответа организма на прямую инвазию микроорганизма в полость сустава или на инфекцию, имеющуюся вне сустава. При этом внутриклеточные микроорганизмы могут вызывать повреждение тканей либо путем прямого токсического воздействия на клетку-хозяина (цитопатический эффект), либо инициацией антибактериального иммунного ответа, который при своей неэффективности в отношении причинного микроорганизма сам индуцирует повреждение тканей (нецитопатический эффект). В частности, при реактивных артритах, вызванных С. trachomatis, в синовиальных выстилках нередко определяются живые бактерии. Более того, в реакции полимеразной идентификации в суставных тканях, по данным ряда исследователей, определяется не только хламидийная ДНК, но и первичные хламидийные м-РНК транскриптанты. С учетом того, что период полужизни их очень короткий, наличие проявленией транскрипции доказывает присутствие жизнеспособных и метаболически активных хламидий.

На сегодняшний день имеется много доказательств, что хламидии и иерсинии способны инициировать цитотоксический Т-клеточный ответ, при этом активация и пролиферация CD8+ Т-лимфоцитов, ответственных за элиминацию причинных микроорганизмов, осуществляемую при участии антигена HLA-B27 и цитокинов, приводит к повреждению синовиальной оболочки. Образующиеся в большом количестве иммунные комплексы фиксируются в суставных тканях, вызывая гиперпродукцию провоспалительных цитокинов (простагландина Е2, интерлейкина-1β, фактора некроза опухолей-α и др.), что приводит к индукции и поддержанию воспалительного процесса в суставах.

О значении генетических факторов в патогенезе реактивного артрита свидетельствует тесная ассоциация с антигеном HLA-B27 (на сегодняшний день известно уже 25 субтипов антигенов — от HLA-B2701 до В2725), который выявляется при урогенитальных РеА в% случаев и в 70 % — при постэнтероколитических артритах. Согласно гипотезе антигенной мимикрии, рецепторное сходство между антигеном HLA-B27 и бактериальными пептидами способствует их длительной персистенции в организме пациента и стимуляции выработки антител, направленных против собственных тканей организма, в частности синовиальной оболочки и хрящевой ткани суставов. У пациентов-носителей HLA-B27 антигена определяется низкий уровень элиминации S. typhymurium, при этом он еще более низкий у HLA-B27+ больных реактивным артритом. Некоторые исследователи объясняют этот феномен способностью липополисахаридных компонентов клеточной стенки микроорганизма стимулировать гиперпродукцию ИЛ-10 Т-лимфоцитами, что может способствовать персистенции иммуновоспалительных изменений.



Более предпочтительной является теория «артритогенного пептида», согласно которой HLA-B27 является единственной из молекул главного комплекса гистосовместимости I класса, способной представлять артрит-индуцирующий пептид или пептиды цитотоксическим Т-лимфоцитам CD8+ (схема 2). Известно, что артритогенный пептид является компонентом клеточной стенки этиотропных бактерий, а для аутоиммунных процессов характерно образование антител, реагирующих как с антигенами микроорганизмов, так и перекрестно с поврежденными собственными тканями. На сегодняшний день известно около 60 хламидийных пептидов, которые в соответствии со своей аминокислотной последовательностью могут связываться с HLA-B27. Более того, один из таких пептидов (хит-шоковый протеин 70) оказался способным активировать цитотоксические Т-лимфоциты больных реактивным артритом.

Патогенез реактивного артрита

С практической точки зрения патогенез реактивного артрита можно условно подразделить на три фазы: инициации, острого реактивного артрита и хронического реактивного артрита. В фазе инициации пациент подвергается воздействию патогенных микроорганизмов, что клинически проявляется инфекционным процессом (энтероколит или уретрит) с характерной клинической симптоматикой. У большинства больных происходит полное излечение без каких-либо последствий, однако у некоторых развивается реактивный артрит. Для фазы острого реактивного артрита характерно развитие синовита, а признаки спондилоартропатии развиваются в основном у носителей HLA-В27-антигена. В случае хронического реактивного артрита также возможны клинические различия между пациентами с HLA-B27+ и HLA-B27-, при этом у больных с HLA-B27+ большая вероятность развития рецидивирующих форм заболевания.

Болезни суставов В.И. Мазуров

Источник: http://bone-surgery.ru/view/klinicheskaya_kartina_reaktivnogo_artrita._etiologiya_i_patogenez



Ревматоидный артрит: симптомы, этиология, патогенез, лечение

Важно! Врачи в шоке: «Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует. » Читать далее.

Содержание

Ревматоидный артрит — это хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной хрящевой ткани с поражением суставов.

Статистика показывает, что на сегодняшний день на земном шаре страдают этим недугом около 1% всего населения, а это составляет 58 миллионов человек.

Рассмотрим у ревматоидного артрита этиологию и патогенез, методы лечения.

Этиология болезни

Этиология заболевания пока неясна. На сегодняшний день существуют следующие гипотезы возникновения заболевания:


  • генетические факторы;
  • инфекционные причины.

Генетические причины. У больных существует наследственная предрасположенность к поражению иммунологической защиты организма. Доказана связь между возникновением заболевания и особыми HLA-антигенами, присутствующими в организме. Они нарушают иммунитет и изменяют реакцию организма на инфекционные агенты. Эти антигены блокируют защитные функции организма, его иммунную способность сопротивляться заболеванию и вызывают болезнь.

Подтверждением генетической предрасположенности к развитию заболевания является то, что ревматоидный артрит часто наблюдается среди родственников и близнецов.

Инфекционные причины. На сегодняшний день медиками определено некоторое количество инфекционных агентов, которые являются причинами развития болезни. Это прежде всего вирус Эпштейна-Барр, вирусы гепатита В, герпеса, краснухи, кори, паротита, ретровирусы и другие.

Сейчас ученые обсуждают роль микробактерий в возникновении заболевания. Микробактерии могут экспрессировать стрессорные белки, вызывающие ревматоидный артрит.

Группой риска артрита являются:


  • женщины;
  • люди в возрасте старше сорока пяти лет;
  • люди, у которых есть близкие родственники, болеющие артритом;
  • люди, у которых есть антигены;
  • люди, имеющие сопутствующие заболевания, такие как дефекты костей и простудные заболевания носоглотки.

Патогенез заболевания

Патогенез заболевания в основе своей содержит генетически нарушенные аутоиммунные процессы.

Сначала повреждается оболочка сустава. Затем воспаление приобретает полиферативный характер. После этого начинаются повреждение и деформации хряща и кости.

При этом в синовиальной жидкости увеличивается содержание продуктов деградации коллагена.

Воздействие этих причин приводит к формированию иммунных комплексов. Затем начинается процесс фагоцитоза иммунных комплексов, что вызывает развитие недуга.

Появление иммунных комплексов вызывает агрегацию тромбоцитов, способствует формированию микротромбов, вызывает нарушения в системе микроциркуляции крови.

Иммунные комплексы, повреждающие суставы, вызывают развитие воспаления. Патогенез заболевания определяет его клиническую картину.

Клиническая картина недуга

Основным клиническим проявлением заболевания является суставный синдром. При артрите обычно происходит симметричное двустороннее поражение суставов.

Начало болезни связано с холодными погодными условиями, периодами физиологической перестройки организма. Заболевание может начаться после перенесенной инфекции, травмы, переохлаждения или стресса.

Появлению первых симптомов предшествует продромальный период заболевания. Он продолжается несколько недель или месяцев.

Основные проявления:

  • слабость;
  • потеря веса;
  • повышенная потливость;
  • ухудшение аппетита;
  • субфебрильная температура тела;
  • утренняя скованность.

Начало заболевания в большинстве случаев бывает подострое. Но иногда встречается острая картина заболевания: появляются резкие боли в суставах, мышцах, сильная утренняя скованность, лихорадка.

В случае постепенного начала заболевания появляются малозаметные изменения с последующим прогрессированием поражений суставов без нарушения их функции.

В начальной стадии болезни отмечаются следующие симптомы:

  • преобладание экссудативных процессов в суставах,
  • воспаление и отечность прилежащих тканей,
  • болевые ощущения в момент прикосновения к пораженным суставам,
  • ограничение подвижности суставов,
  • над суставами горячая на ощупь, гиперемированная кожа.

В стадии прогрессирования болезни появляются фиброзные изменения в капсуле сустава, сухожилиях, связках. Это приводит к изменениям и деформации суставов, их контрактурам или вывихам.

Происходит ограничения движений в суставах. Постепенно заболевание приводит к полной их неподвижности.

Прежде всего поражаются суставы кисти: фаланговые, межфаланговые, суставы запястья. Больные суставы сначала припухают. Появляется болезненность при движении. Ограничивается подвижность.

В результате воспалительного процесса межфаланговых суставов пальцы больного человека приобретают веретенообразную форму. Человек не может соединить пальцы в кулак.

Развивается атрофия мышц, западают межкостные промежутки. Затем появляются подвывихи и слабость мышц. В конечном итоге это приводит к деформации кисти.

Затем происходит поражение суставов запястья. Это проявляется возникновением болевых ощущений в области запястья, отечностью из-за ревматоидного артрита. деструкцией костей, формированием анкилоза с соседними суставами.

Поражаются лучезапястные суставы. Это проявляется припухлостью и болью при движениях в суставах.

Поражения кисти может привести к укорочению пальцев, вращении одной фаланги в другую, контрактуре суставов.

Постепенное прогрессирование болезни приводит к нарушению чувствительности и образованию парезов пальцев, сопровождающемуся нарушением их подвижности. Может появиться боль в предплечье, которая распространяется до самого локтя. Происходит поражение сухожилий пальцев и кисти.

Ревматоидный артрит может вызвать поражения лучелоктевого сустава, что выражается резкой болью при сгибании кисти, иногда подвывихом и поражением локтевой кости.

При поражении локтевого сустава появляются боли, ограничение движений, развитие контрактуры. Иногда происходит ущемление локтевого нерва, что вызывает парезы соответствующего участка.

При поражении плечевого сустава развивается воспаление костей и артрит ключицы. мышц плечевого пояса, грудной клетки и шеи.

Могут происходить изменения коленного сустава, а иногда и голеностопного сустава, суставов стопы.

При тяжелом, длительном течении ревматического артрита развиваются поражения тазобедренного сустава. Воспаление проявляется болевым синдромом, ограничением движений, фиксацией бедра в согнутом положении. В качестве тяжелого осложнения болезни может развиться ишемический некроз головки бедра.

Позвоночник поражается редко, в основном при длительном течении болезни в ее поздней стадии. Поражается шейный отдел позвоночника. Происходит воспаление атланто-осевого сустава. При этом возникают боли в области шеи и ограничения движений.

При поражении челюстного сустава возникают боли, ограничивается открывание рта, появляются трудности при приеме пищи.

Поражения суставов сопровождаются утренней скованностью суставов, резким ограничением их подвижности.

Эти явления у пациентов приводят к затруднениям при самообслуживании. Больным трудно одеваться, умываться, причесываться, пользоваться различными предметами гигиены, держать ложку в руке. Заболевания приводит к ограничениям трудоспособности и инвалидизации больных.

Внесуставные поражения систем организма

Сердечно-сосудистая система: васкулит, поражения клапанов сердца, перикардит, атеросклероз.

Система дыхания: плеврит.

Кожные покровы: ревматоидные узлы, гипотрофия и гипертрофия суставов, васкулит.

Нервная система: нейропатия, мононевриты, миелит.

Органы зрения: конъюнктивит, склерит.

Почки: нефрит, амилоидоз.

Кровеносная система: тромбоцитоз, анемия.

Медики выделяют следующие варианты течения болезни:

  1. Классический вариант. Поражение крупных и мелких суставов.
  2. Олигоартрит с поражением крупных суставов.
  3. Ревматоидный артрит с псевдосептическим синдромом. Развивается лихорадка, потеря веса, анемия.
  4. Синдром Фелти. Сочетание полиартрита с внесуставными формами заболевания.
  5. Суставно-висцеральная форма.

Диагностика заболевания

В настоящее время на основе анализа крови диагностика ревматоидного артрита осуществляется со 100% вероятностью, рентгенологических исследований пораженных суставов, сопоставления симптомов, характерных проявлению заболевания.

При исследованиях крови определяют СОЭ, ревмо-фактор, количество тромбоцитов. Наиболее показательным анализом является титр антител к циклическому цитруллинсодержащему пептиду — АЦЦП.

Лечение ревматоидного артрита

Терапия заболевания зависит от симптомов проявления болезни.

Каковы рекомендации врачей для больных артритом?

При наличии инфекции назначается терапия антибактериальными средствами.

При отсутствии внесуставных проявлений терапия поражения суставов проводится нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). В пораженные суставы вводят кортикостероидные средства.

Врачи назначают пациентам курсы плазмафереза и применение базисных средств. Лечение проводят длительно, иногда годами.

Важным аспектом в лечении болезни является профилактика остеопороза. Пациентам необходимо восстановить нарушения баланса содержания кальция в организме. Врачи назначают больным диету с повышенным содержанием кальция. Надо употреблять в пищу такие продукты, как сыр, творог, молоко, грецкий орех. Врачи назначают прием препаратов кальция в сочетании с витамином D.

Пациентам назначают лечебную гимнастику. При этом подбор упражнений осуществляется с целью сохранения мышечной массы в области суставов и поддержания подвижности суставов.

Физиотерапевтическое лечение назначается больным в виде таких процедур, как электрофорез, фонофорез, парафинотерапия. При небольшой выраженности заболевания назначают санаторно-курортное лечение.

При сильной деформации суставов проводят хирургические операции по реконструкции суставов и восстановлению их функций. Для многих пациентов это звучит устрашающе и совершенно зря, ведь отзывы об эндопротезировании коленного сустава говорят об обратном, метод работает и помогает пациентам жить полноценно!

Современная медикаментозная терапия заболевания состоит из таких препаратов, как:

  • нестероидные противовоспалительные препараты ;
  • базисные препараты;
  • глюкокортикостероиды;
  • иммунологические средства.

Противовоспалительные препараты очень эффективны. Терапия носит антибактериальный, противовирусный характер. Базисные препараты играют важнейшую роль в комплексной терапии недуга.

Терапия базисными препаратами назначается с целью ограничения течения болезни и обеспечения ремиссии заболевания. Поскольку на ранней стадии болезни отсутствуют выраженные деформации суставов, базисная терапия считается максимально эффективной.

К основным средствам базисной терапии относятся: метотрексат, препараты золота, аминохинолиновые средства, циклоспорин. Если назначенные врачом препараты не дают должного эффекта, врач должен подобрать комбинацию лекарственных средств, которыми заменяется предыдущая терапия.

Медики назначают глюкокортикостероиды в комбинации с медленно действующими средствами.

Современные методы лечения используют моноклональные антитела. Это замедляет прогрессирование заболевания.

Для каждого больного врачи назначают соответствующее лечение индивидуально, в зависимости от длительности заболевания, степени поражения суставов, наличия сопутствующих заболеваний. Больные должны выполнять все рекомендации врача, и тогда терапия заболевания будет успешной.

Как забыть о болях в суставах?

  • Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
  • Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
  • Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
  • Но судя по тому, что Вы читаете эти строки — не сильно они Вам помогли…

Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от боли в суставах существует! Читать далее >>>

Ознакомьтесь с отзывами пациентов прошедших лечение за рубежом. Для того чтобы получить информацию о возможности лечения Вашего случая, оставьте нам запрос на лечение по данной ссылке .

Обязательно перед лечением болезней консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием. Вся ответственность за применение лежит на вас.

(Нет голосов, будьте первым)

Источник: http://artrozmed.ru/artrit/revmatoidnyj-artrit-simptomy-etiologiya.html